WorldWideScience Home ▪ About ▪ News ▪ Advanced Search ▪ Mobile ▪ Cont tłumaczenie - WorldWideScience Home ▪ About ▪ News ▪ Advanced Search ▪ Mobile ▪ Cont polski jak to powiedzieć

WorldWideScience Home ▪ About ▪ New


WorldWideScience

Home ▪ About ▪ News ▪ Advanced Search ▪ Mobile ▪ Contact Us ▪ Site Map ▪ Help

Sample records for traditional serrated adenoma from WorldWideScience.org
First Page Previous Page 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 Next Page Last Page


1

A clinicopathological and molecular analysis of 200 traditional serrated adenomas.

Science.gov (United States)

The traditional serrated adenoma is the least common colorectal serrated polyp. The clinicopathological features and molecular drivers of these polyps require further investigation. We have prospectively collected a cohort of 200 ordinary and advanced traditional serrated adenomas and performed BRAF and KRAS mutational profiling, CpG island methylator phenotype analysis, and immunohistochemistry for a panel of 7 antibodies (MLH1, ?-catenin, p53, p16, Ki67, CK7, and CK20) on all cases. The mean age of the patients was 64 years and 50% were female. Of the polyps, 71% were distal. Advanced histology (overt dysplasia or carcinoma) was present in 19% of cases. BRAF mutation was present in 67% and KRAS mutation in 22%. BRAF mutant traditional serrated adenomas were more frequently proximal (39% versus 2%; P?0.0001), were exclusively associated with a precursor polyp (57% versus 0%; P?0.0001), and were more frequently CpG island methylator phenotype high (60% versus 16%; P?0.0001) than KRAS mutant traditional serrated adenomas. Advanced traditional serrated adenomas retained MLH1 expression in 97%, showed strong p53 staining in 55%, and nuclear ?-catenin staining in 40%. P16 staining was lost in the advanced areas of 55% of BRAF mutant traditional serrated adenomas compared with 10% of the advanced areas of KRAS mutant or BRAF/KRAS wild-type traditional serrated adenomas. BRAF and KRAS mutant traditional serrated adenomas are morphologically related but biologically disparate polyps with distinctive clinicopathological and molecular features. The overwhelming majority of traditional serrated adenomas retain mismatch repair enzyme function indicating a microsatellite-stable phenotype. Malignant progression occurs via TP53 mutation and Wnt pathway activation regardless of mutation status. However, CDKN2A (encoding the p16 protein) is silenced nearly exclusively in the advanced areas of the BRAF mutant traditional serrated adenomas. Thus, the BRAF mutant traditional serrated adenoma represents an important precursor of the aggressive BRAF mutant, microsatellite-stable subtype of colorectal carcinoma.Modern Pathology advance online publication, 12 September 2014; doi:10.1038/modpathol.2014.122. PMID:25216220

Bettington, Mark L; Walker, Neal I; Rosty, Christophe; Brown, Ian S; Clouston, Andrew D; McKeone, Diane M; Pearson, Sally-Ann; Klein, Kerenaftali; Leggett, Barbara A; Whitehall, Vicki Lj

2014-09-12
2

Comparison of microsatellite instability, CpG island methylation phenotype, BRAF and KRAS status in serrated polyps and traditional adenomas indicates separate pathways to distinct colorectal carcinoma end points.

Science.gov (United States)

The aim of this study was to compare BRAF and KRAS, CpG island methylator phenotype (CIMP), and microsatellite instability (MSI) status in each of the histologic categories, including end-point carcinomas with residual adenoma, of the serrated polyp neoplasia pathway and the traditional (nonserrated) adenoma-carcinoma sequence. Deoxyribonucleic acid (DNA) was extracted from the selected samples and assayed for BRAF, KRAS2 codon12, 13, CIMP using markers hMLH1, MGMT, MINT1, MINT2, p16, and MSI using an assay for BAT25 and BAT26. A BRAF mutation was present in 82% of serrated carcinomas (SCas), 62% of serrated adenomas (SAs), 83% of serrated polyps with abnormal proliferation (SPAPs-syn. sessile serrated adenoma [SSA]), 76% of microvesicular serrated polyps (MVSPs), and was not found in any of the histologic categories of the traditional adenoma-carcinoma sequence. KRAS2 mutations were found in 43% of the goblet cell serrated polyp (GCSP) category, 13% of MVSPs, 7% of SPAPs, and 24% of SAs; in 26% of large traditional adenoma (lTAs) compared with small traditional adenomas (sTAs) (0/30; P1 marker positive) was significantly more frequent in SPAP, SA, and SCa compared with MVSP (P
0/5000
Z języków takich jak: -
Na język: -
Wyniki (polski) 1: [Kopiuj]
Skopiowano!

WorldWideScience ▪ Nowości ▪ Home ▪ O ▪ Kontakt Szukaj Mapa strony Zaawansowane ▪ ▪ ▪ Telefon Pomoc Record próbek do tradycyjnej ząbkowanym gruczolaka z WorldWideScience.org Pierwsza strona Poprzednia strona 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 Następna strona Ostatnia strona 1 clinicopathological i molekularna analiza 200 Tradycyjne ząbkowanych gruczolaków. Science.gov (Stany Zjednoczone) tradycyjne ząbkowane gruczolak jest najmniej wspólnego ząbkowane polipa jelita. Te cechy kliniczno-patologiczne i sterowniki molekularne tych polipów wymaga dalszych badań. Zebraliśmy prospektywnie kohorty 200 zwykłych i zaawansowanych gruczolaków i tradycyjnych ząbkowanych wykonywane BRAF i Kras mutacyjną wysp CpG profilowania, analizy fenotypu, methylator i immunohistochemicznych w składzie 7 przeciwciał (MLH1 ,? P-katenina, P53, p16, Ki67, CK7 i CK20) we wszystkich przypadkach. Średni wiek pacjentów wynosił 64 lat, a 50% stanowiły kobiety. Z grubego, 71% było dalszym. Zaawansowane histologii (ponad dysplazji lub raka) był obecny w 19% przypadków. Mutację KRAS mutacji BRAF był obecny w 67% i 22%. BRAF zmutowane proksymalnych Tradycyjne ząbkowane gruczolaki były częściej (39% w porównaniu z 2%;? 0,0001 P), były związane wyłącznie z polipa prekursora (57% w porównaniu do 0%,? P 0,0001) i były częściej wysp CpG fenotyp wysokiej methylator ( 60% w porównaniu z 16%; P 0,0001) niż zmutowanego genu KRAS tradycyjnej ząbkowanym gruczolaka. Zaawansowane gruczolaki zachowane tradycyjne ząbkowane ekspresji MLH1 w 97%, wykazały silne barwienie p53 w 55%, a energii jądrowej? P-katenina barwienie w 40%. Barwienie P16 zaginął w zaawansowanych obszarach 55% zmutowanych BRAF tradycyjnych ząbkowanych gruczolaków w porównaniu z 10% zaawansowanych dziedzinach zmutowanych KRAS i BRAF / mutacji KRAS tradycyjnej ząbkowanym gruczolaka. BRAF i KRAS zmutowane tradycyjne ząbkowane gruczolaki są morfologicznie i biologicznie związanych, ale zróżnicowane polipy z wyróżniających cech kliniczno-patologicznych i molekularnych. Zdecydowana większość tradycyjnych ząbkowanych gruczolaków zachować funkcję enzymu naprawy niedopasowanie wskazujący mikrosatelitarny stabilny fenotyp. TP53 mutacji złośliwego rozwoju odbywa się poprzez aktywację szlaku Wnt, niezależnie od zmiany stanu. Jednak CDKN2A (kodujący białko p16) jest wyciszony niemal wyłącznie w zaawansowanych dziedzinach zmutowanego BRAF tradycyjnej ząbkowanym gruczolaka. W ten sposób mutant BRAF tradycyjny ząbkowane gruczolak stanowi ważny prekursor agresywnym zmutowanego BRAF, mikrosatelitarnych stabilne podtyp jelita carcinoma.Modern Pathology wcześniej publikacja online, 12 kwietnia 2014; doi: 10.1038 / modpathol.2014.122. PMID: 25216220 Bettington Mark 50; Walker, Neal, 1; Rosty, Krzysztof; Brown, Ian S; Clouston Andrew 500; McKeon, 1000, Diane; Pearson, Sally-Ann; Klein Kerenaftali; LEGGETT, Barbara; Whitehall, Vicki, Lj 12.09.2014 2 Porównanie mikrosatelitarnego niestabilności, wyspy CpG metylacja fenotyp, BRAF i w tradycyjnych KRAS ząbkowane polipów gruczolaków wskazuje oddzielne i ścieżek na raka jelita grubego różnych punktów końcowych. Science.gov (Stany Zjednoczone) Celem tego badania było porównanie KRAS, BRAF i wyspy CpG fenotyp (CIMP methylator) i stan niestabilności mikrosatelitarnych (MSI) w każdym z histologicznych kategoriach, w tym rak punkcie końcowym z pozostałego gruczolaka, polipa z ząbkowanym szlaku nowotworzenia i tradycyjne ( nonserrated) sekwencji gruczolak-rak. Kwas dezoksyrybonukleinowy (DNA) ekstrahowano ze wszystkich próbek i testowano dla BRAF, KRAS2 codon12, 13, za pomocą markerów CIMP hHLH1, MGMT, MINT1, MINT2, p16 i MSI za pomocą testu na BAT25 i BAT26. Z mutacją BRAF był obecny w 82% ząbkowanym raka (SCA), 62% ząbkowanych gruczolaków (SAS), 83% z ząbkowanych polipów z nieprawidłową proliferacją (SPAPs-Syn. Sessile ząbkowane gruczolak [SSA]), 76% z microvesicular ząbkowane polipy (MVSPs) i nie stwierdzono w żadnej z kategorii tradycyjnej gruczolak-rak sekwencji Histology. Mutacje KRAS2 stwierdzono w 43% komórek kubkowych ząbkowaną polipa kategorii (GCSP), 13% MVSPs, 7% SPAPs, a 24% SAS; Tradycyjnym 26% dużych gruczolaków (lTAs) w porównaniu z tradycyjnymi małych gruczolaków (zastój) (0/30; P1 marker pozytywny) była istotnie częściej w SPAP, SA i SCA w stosunku do MVSP (P <0,05); CIMP-H był obecny w 10% zastoju ale częściej znaleźć w LTA (44,4%; OR 7,2; p = 0,007) i TCA (38,9%; OR: 5,8; p = 0,007). Wyższe poziomy CIMP (4 lub więcej markerów pozytywne) były znacznie częstsze w zaawansowanych kategorii szlaku ząbkowanym (SAS [31%] i wyciągnięto [30%]) w porównaniu z lTAs%] [0 i TLPD [3,4%] (lub 12,2 P = 0,02). MSI-H zidentyfikowano tylko w składniku gruczolakorak (9/11 SCA) lub w przyległej SAS (3/7). Wyniki badań wskazują, że mutacja BRAF jest specyficzny marker ząbkowanej szlaku polipów, które ma swoje źródło w hiperplastycznego polipa (MVSP) i potencjalnego punktu końcowego jak rak MSI. CIMP-High (CIMP-H) rozwija się wcześnie, w tej kolejności, a MSI-H rozwija później. Dane dostarcza mniej pełny obraz drugim ząbkowanym szlaku, zidentyfikowane przez mutacji KRAS2 w SAS, ale pokazał, że postępowe etapy obu iteracji ząbkowanym szlaku nowotworów są oddzielne i różne od tych w tradycyjnej sekwencji gruczolak-rak. PMID: 17122504 O'Brien Michael J; Yang Shi; Mack, Charline; Xu Huihong; Huang, Christopher S; Mulcahy, Elżbieta; Amorosino, Mark; Farray, Frances 2006-12-01 3 Różnice gruczolaka jelita grubego, ząbkowane gruczolaka i implikacje dla badań przesiewowych i nadzoru Directory of Open Access Journals (Szwecja) Pełny tekst dostępny Aktualne algorytmy dla skriningu i obserwacji na raka jelita grubego są cenne, ale może ograniczana przez bazowego charakter docelowych zmian nowotworowych. Mimo, że część sukcesu usunięciu gruczolaka tzw sekwencji gruczolak-rak odnosi się do przerwy, zastępca ząbkowane droga do raka jelita grubego może stwarzać trudności z ostatecznych wyników uzyskanych metodami tradycyjnymi kolonoskopowego. Punktem końcowym w tym unikalnych ścieżek może pochodzić z rakiem dysplastycznych ząbkowanym gruczolaka. Te wydają się znajdować pierwotnie w odpowiednim okrężnicy, w szczególności u kobiet, i często wiąże się z współistniejącą raka jelita grubego. Niestety, istnieje niewiele, jeśli w ogóle, inne możliwe do zidentyfikowania czynników ryzyka, w tym wieku czy historii rodziny polipów jelita grubego lub raka jelita grubego. Co więcej, ten alternatywny szlak ząbkowane sam może być bardzo zróżnicowana i biologicznie odzwierciedlenie w osiadłym ząbkowanych gruczolaków (SSA z praktycznie ekskluzywnych podpisów molekularnych określonych przez obecność zarówno BRAF lub KRAS mutacji. Algorytmy przesiewowe w przyszłości konieczne może być zmienione i zindywidualizowane, . w zależności od nowych informacji, które prawdopodobnie będzie powstawać na naturalnej historii tych biologicznie heterogenicznych zmian, która różni się od tradycyjnych polipów Hugh James Freeman 2008-06-01 4 ząbkowane gruczolaka żołądka: Opis przypadku i przegląd literatury Directory of Open Access Journals ( Szwecja) Pełny tekst dostępny ząbkowane gruczolaki żołądka są histologicznie charakteryzują wystające dławik z piły poprzeczne zębatymi wgnieceń wyłożonych komórek dysplastycznych zawierających warstwowych bogate eozynofilowe cytoplazmy. Od pierwszego przypadku gruczolaka żołądka ząbkowanym znalezionego w 2001 roku, 18 dodatkowych przypadki zostały zgłoszone. ząbkowane gruczolaki żołądka mają szczególną skłonność do postępu do raka inwazyjnego; 75% lub 15 z 20 przypadków, teraz w rekordzie - w tym w niniejszej sprawie - wystawiony raka naciekającego. 20. Przypadek żołądka ząbkowanym gruczolaka zgłoszonego tutaj różni się od poprzednich te w jak ewoluował u pacjenta z zespołem Lyncha, co oznacza, że ten gruczolak fenotyp może rozwinąć się nie tylko sporadycznie, ale także u pacjentów z dziedzicznymi cechami. Carlos z buszu 2013- 01-01 5 Różnicowanie osiadłe ząbkowanym gruczolaka / polipa i nie siedzące ząbkowane gruczolaka / polipa w dużej plastikowe hiper polip: Badanie porównawcze Japoński Science.gov (Stany Zjednoczone) hiperplastyczna polip (HP)> 10 mm jest opisany jako duży hiperplastyczna polip (LHP). Poprzednie badania uważane LHP i ząbkowane bezszypułkowy gruczolaków / polipa (SSA / P) jako synonim. Chociaż HP i SSA / P mają uprzednio morfologicznie rozróżnia różnice pomiędzy LHP i SSA / P nie zostały zgłoszone. Celem niniejszego badania było określenie różnicy między SSA / P i nie-SSA / P w LHP używając immunohistochemicznych dla Ki67. Ząbkowane uszkodzenia jelita grubego (> 10 mm), które zostały całkowicie wycięta przez endoskop i pochodzą z 11 instytucji w Japonii [Dokkyo Medical University School of Medicine (FOAF), Takahiro Fujii Clinic (Tokio), Szpital Sano (Kobe), Oda GI Clinic, Hattori GI Endoskopia i Onkologii (Kumamoto), Ohta Clinic (Nagoya), Hiroshima University (Hiroszima), Iwate Medical University (Morioka), Juntendo i Kyorin uniwersytety (Tokio) oraz University of Toyama (Toyama)] powiązane z japońskim Towarzystwa raka jelita grubego i odbytnicy (JSCC) w okresie od stycznia 2003 do grudnia 2010 roku zostały wybrane. Kryteria histologiczne japońskiego Towarzystwa Rak jelita grubego i odbytnicy (JSCC, Project Zgromadzenia; redaktor naczelny, Takashi Yao) zostały wykorzystane do odróżnienia SSA / P i non-SSA / P z LHP. Dla SSA / P obejmuje zarówno niepełne SSA / P i HP. Łącznie 154 próbek zdiagnozowanych jako SSA / P lub nie-SSA / P z 148 pacjentów były wykorzystywane. Badanie to składa 107 SSA / 47 P i przypadki non-SSA / p, przy czym zmiany znajdowały się po prawej stronie dwukropka (73,2 i 26,8%, odpowiednio). Ki67-dodatni w SSA / Ps była istotnie wyższa w porównaniu z nie-SSA / Ps. Większa liczba SSA / Ps w LHP znajdowały się po prawej stronie dwukropka porównaniu z lewej strony. SSA / Ps może mieć miejsce po prawej stronie zmian prekursorowe raka jelita grubego w okrężnicy ząbkowane ścieżek złośliwych. Podsumowując, LHPs i SSA / Ps ograniczony do prawej stronie dwukropka sugeruje

























































Tłumaczony, proszę czekać..
 
Inne języki
Tłumaczenie narzędzie wsparcia: Klingoński, Wykryj język, afrikaans, albański, amharski, angielski, arabski, azerski, baskijski, bengalski, białoruski, birmański, bośniacki, bułgarski, cebuański, chiński, chiński (tradycyjny), chorwacki, czeski, cziczewa, duński, esperanto, estoński, filipiński, fiński, francuski, fryzyjski, galicyjski, grecki, gruziński, gudżarati, hausa, hawajski, hebrajski, hindi, hiszpański, hmong, igbo, indonezyjski, irlandzki, islandzki, japoński, jawajski, jidysz, joruba, kannada, kataloński, kazachski, khmerski, kirgiski, koreański, korsykański, kreolski (Haiti), kurdyjski, laotański, litewski, luksemburski, macedoński, malajalam, malajski, malgaski, maltański, maori, marathi, mongolski, nepalski, niderlandzki, niemiecki, norweski, orija, ormiański, paszto, pendżabski, perski, polski, portugalski, rosyjski, ruanda-rundi, rumuński, samoański, serbski, shona, sindhi, somalijski, sotho, suahili, sundajski, syngaleski, szkocki gaelicki, szwedzki, słowacki, słoweński, tadżycki, tajski, tamilski, tatarski, telugu, turecki, turkmeński, ujgurski, ukraiński, urdu, uzbecki, walijski, wietnamski, węgierski, włoski, xhosa, zulu, łaciński, łotewski, Tłumaczenie na język.

Copyright ©2025 I Love Translation. All reserved.

E-mail: